Post by abdullah4471 on Aug 17, 2023 3:56:16 GMT
CIB1 的过度表达显着减少了细胞生长，改善了生物人工心脏组织的收缩性，并减少了对肥厚刺激的钙调神经磷酸酶/NFAT 激活。在小鼠中，在横主动脉缩窄 (TAC) 造成的压力超负荷的 2 周内，给予 AAV-shCIB1 可以显着改善偏心性心脏肥大和心功能不全。超微结构和分子分析显示心肌纤维化显着减少，在 AAV-shCIB1 与 AAV-shControl 处理的小鼠中，TAC 后抑制肥大相关基因表达和神经钙
蛋白/NFAT 以及 ERK MAP 激酶激活。在长期压力超负荷10周C级执行名单期间，AAV-shCIB1治疗保持了其抗肥厚和抗纤维化作用，但与AAV-shControl治疗相比，心功能不再得到改善，很可能是由于心肌血管生成减少所致CIB1 下调后。 结论 通过 shRNA 介导的基因治疗抑制 CIB1 可有效抑制压力超负荷期间的病理性心脏肥大和纤维化。虽然 shCIB1 最初可
以改善心脏功能，但在持续超负荷的情况下，这种效果无法维持。 心脏肥大, CIB1 ,基因治疗,心力衰竭, shRNA 话题： 血管生成心肌细胞肥厚型心肌病心肌聚合酶链式反应慢性心力衰竭心脏扩大基因治疗心肌纤维化基因表达腺病毒整合素心脏衰竭钙细胞生长纤维化钙调磷酸酶载体蛋白下调基因新生有丝分裂原激活蛋白激酶心肥大老鼠死激活心脏功能心脏组织蛋白质过度表达主动脉